俗話說“民以食為天”。感受著美食撲面而來的香氣，你我怎能不“食指大動”？那么，一旦失去了嗅覺，又會發生怎樣的情況？近日，美國加州大學伯克利分校（UC Berkeley）等研究機構發表在Cell Metabolism 的一項研究表明：以小鼠為實驗對象，如果它們失去了嗅覺，即使吃高脂食物，其體重也不會有明顯變化；反之，如果其嗅覺超級靈敏，即便吃的東西一樣，也會比普通小鼠胖上一大圈。
這些發現意味著，嗅覺或在身體的能量代謝方面扮演著舉足輕重的角色。如果你聞不到，就很有可能把能量給燒掉而非存儲起來。
“這篇論文堪稱該研究領域的急先鋒，它表明，如果我們能夠操控嗅覺輸入，就有可能改變大腦感知能量平衡、調節能量平衡的方式。”曾經在加州大學伯克利分校做過博士后、如今在希德斯-西奈醫療中心工作的Céline Riera博士這樣說道，她也是論文的第一作者。
“在新陳代謝中，感覺系統作用突出。體重增加，并不僅僅被用來衡量所攝入的能量，也與這些能量如何被感知有關，”論文通訊作者之一、分子與細胞生物學教授Andrew Dillin說，“如果這一理念能夠在人體得到驗證，那么我們有可能制造出一種藥物，它不會干擾嗅覺，但仍可以影響這種代謝通路。嗯，這個念頭確實很瘋狂。”
Riera指出，比起吃飽喝足，小鼠的嗅覺在饑餓時更加敏感，因此，一旦失去嗅覺，身體會誤以為自己已經吃過了，其實人類亦存在這種現象。在四處覓食時，身體會儲存能量，以防覓食失敗。若身體感覺已經吃過了，能量供應有了保障，就可以放心大膽地消耗了。
下面，讓我們來看看研究人員具體是怎么做的。他們首先采用基因工程破壞了成年鼠的嗅覺神經元——交待一下，這種破壞只是暫時性的，持續時間約為3周，而后備用的干細胞會使嗅覺神經元重新生長。
通過上調其交感神經系統（這會增加脂肪燃燒），存在嗅覺障礙的小鼠迅速將熱量釋放出來。小鼠會將其米色脂肪細胞——堆積在大腿及腹部的皮下脂肪存儲細胞——轉變為棕色脂肪細胞。雖然名為“脂肪”，但棕色脂肪的作用更像是肌肉。它負責分解引發肥胖的白色脂肪，將白色脂肪轉化成二氧化碳、水和能量，而本身并不儲存熱量。事實上，一些小鼠幾乎把所有的米色脂肪都轉變成了棕色脂肪，有了這些“燃燒機器”，身段自然就苗條下來了。
還有一點值得注意，對于那些原本已出現葡萄糖耐受不良的肥胖鼠而言，雖然吃的是高脂肪飲食，但其體重仍然下降了，且恢復了正常的葡萄糖耐受性。
而在硬幣的另一面，伴隨著嗅覺的喪失，去甲腎上腺素的水平會大幅上升，這與交感神經系統的壓力反應有關。對于人類而言，這種激素的持續上升或導致心臟病發作。
在Dillin的眼里，對于希望減肥的人而言，控制嗅覺稱得上是一種“簡單粗暴”的手段，盡管它會帶來去甲腎上腺素水平上升等負面效應，但比起做胃間隔手術等減肥手段，它仍有自己的優勢。他還給出了自己的建議：“對于某些人而言，你可以暫時剝奪他們的嗅覺，比如說6個月，在其代謝系統重設后，讓嗅覺神經元再回來。”
事實上，Dillin和Riera開發了兩種不同的技術來暫時限制成年小鼠的嗅覺。第一種技術：采用基因工程手段改造小鼠，在其嗅覺神經元（這種神經元從鼻子的嗅覺受體一直到大腦的嗅覺中樞）中表達一種白喉受體。當白喉毒素噴到小鼠的鼻子時，這些神經元死去，導致小鼠出現嗅覺障礙，直至干細胞使其再生。第二種技術：設計一種良性病毒，通過吸入使得受體進入嗅覺細胞。白喉毒素再一次使小鼠產生嗅覺障礙，持續約3周時間。
在上述兩種情形下，出現嗅覺障礙的小鼠吃的都是與嗅覺功能正常的小鼠相同的高脂肪食物。然而，在前者體重至多增加了10%（從25-30克增至33克）時，后者的體重幾乎增長了一倍，達到60克左右。而且，對于出現嗅覺障礙的小鼠而言，其胰島素敏感性以及對葡萄糖的反應——諸如肥胖之類的代謝紊亂對兩者均會造成破壞——均保持正常。
失去嗅覺功能后，盡管依舊在享用高脂肪飲食，但那些原本肥胖的小鼠的身形明顯苗條下來，體重也減至正常小鼠的水平。并且，這些小鼠只是掉了一些膘，其肌肉、器官和骨質量均未受到影響。
為了做對比，研究人員還找來了一些嗅覺超級靈敏的小鼠，發現在相同飲食條件下，這些小鼠的體重明顯超出正常小鼠。
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